Кораксан таблетки п/о плен. 5мг 56шт

Антиангинальное.Лечение стабильной стенокардии пациентов нормальным синусовым ритмом при непереносимости или противопоказаниях применению бета-адреноблокаторов.Внутрь по тб. раза/сут утром вечером во время еды. Начальная доза составляет 10 мг/сут (1 таб. мг раза/сут).Доза может быть повышена до 15 мг/сут (1 таб. 7.5 мг раза/сут).

Нет данных противопоказаниях

T=+(15-25)C

Ивабрадин препарат, замедляющий ритм сердца, механизм действия которого заключается селективном специфическом ингибировании If каналов синусового узла, контролирующих спонтанную диастолическую деполяризацию синусовом узле регулирующих ЧСС.
Ивабрадин оказывает селективное воздействие на синусовый узел, не влияя на время проведения импульсов по внутрипредсердным, предсердно-желудочковым внутрижелудочковым проводящим путям, также на сократительную способность миокарда реполяризацию желудочков.
Ивабрадин также может взаимодействовать Ih каналами сетчатки глаза, сходными If каналами сердца, участвующими возникновении временного изменения системы зрительного восприятия за счет изменения реакции сетчатки на яркие световые стимулы.

Основной фармакологической особенностью ивабрадина является его способность дозозависимого урежения ЧСС. Анализ зависимости величины урежения ЧСС от дозы препарата проводился при постепенном увеличении дозы ивабрадина до 20 мг раза/сут выявил тенденцию достижению эффекта "плато" .
При назначении препарата рекомендуемых дозах степень урежения ЧСС зависит от ее исходной величины составляет примерно 10-15 уд./мин покое при физической нагрузке. результате снижается работа сердца уменьшается потребность миокарда кислороде.
Ивабрадин не влияет на внутрисердечную проводимость, сократительную способность миокарда (не вызывает отрицательный инотропный эффект) или процесс реполяризации желудочков сердца. клинических электрофизиологических исследованиях ивабрадин не оказывал влияния на время проведения импульсов по предсердно-желудочковым или внутрижелудочковым проводящим путям, также на скорректированные интервалы QT.
В исследованиях участием пациентов дисфункцией левого желудочка (фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) 30-45%) было показано, что ивабрадин не влияет на сократительную способность миокарда.
Установлено, что ивабрадин дозе мг раза/сут улучшал показатели нагрузочных проб уже через 3-4 недели терапии. Эффективность была подтверждена для дозы 7.5 мг раза/сут. частности, дополнительный эффект при увеличении дозы 5 мг до 7.5 мг раза/сут был установлен сравнительном исследовании атенололом. Время выполнения физической нагрузки увеличилось примерно на мин уже через месяц применения ивабрадина дозе мг раза/сут, при этом после дополнительного 3-месячного курса приема ивабрадина дозе 7.5 мг раза/сут внутрь отмечен дальнейший прирост этого показателя на 25 сек. Антиангинальная антиишемическая активность ивабрадина подтверждалась для пациентов возрасте 65 лет старше. Эффективность ивабрадина при применении дозах мг 7.5 мг раза/сут отмечалась отношении всех показателей нагрузочных проб (общая продолжительность физической нагрузки, время до лимитирующего приступа стенокардии, время до начала приступа стенокардии время до развития депрессии сегмента ST на мм), также сопровождалась уменьшением частоты развития приступов стенокардии примерно на 70%. Применение ивабрадина раза/сут обеспечивало постоянную терапевтическую эффективность течение 24 ч.
У пациентов, принимавших ивабрадин, показана дополнительная эффективность ивабрадина отношении всех показателей нагрузочных проб при добавлении максимальной дозе атенолола (50 мг) на спаде терапевтической активности (через 12 после приема внутрь).

Не показано улучшение показателей эффективности ивабрадина при добавлении максимальной дозе амлодипина на спаде терапевтической активности (через 12 после приема внутрь), то время как на максимуме активности (через 3-4 после приема внутрь) дополнительная эффективность ивабрадина была доказана.
В исследованиях клинической эффективности препарата эффекты ивабрадина полностью сохранялись на протяжении 3- 4-месячных периодов лечения. Во время лечения признаки развития толерантности (снижения эффективности) отсутствовали, после прекращения лечения синдрома "отмены" не отмечалось. Антиангинальные антиишемические эффекты ивабрадина были связаны дозозависимым урежением ЧСС, также со значительным уменьшением рабочего произведения (ЧСС × систолическое АД), причем как покое, так при физической нагрузке. Влияние на показатели АД ОПСС было незначительным клинически незначимым.
Устойчивое урежение ЧСС было отмечено пациентов, принимающих ивабрадин как минимум течение года. Влияния на углеводный обмен липидный профиль при этом не наблюдалось.
У пациентов сахарным диабетом показатели эффективности безопасности ивабрадина были сходными таковыми общей популяции пациентов.
В исследовании пациентов ИБС без клинических проявлений сердечной недостаточности (ФВЛЖ более 40%) на фоне поддерживающей терапии, терапия ивабрадином дозах выше рекомендованных (начальная доза 7.5 мг раза/сут (5 мг раза/сут, при возрасте старше 75 лет), которая затем титровалась до 10 мг раза/сут) не оказала существенного влияния на первичную комбинированную конечную точку (смерть вследствие сердечно-сосудистой причины или развитие нефатального инфаркта миокарда). Частота развития брадикардии группе пациентов, получавших ивабрадин составила 17.9%. 7.1% пациентов ходе исследования принимали верапамил, дилтиазем или мощные ингибиторы изофермента CYP3A4.
У пациентов со стенокардией класса II или выше по классификации Канадского Кардиологического общества было выявлено небольшое статистически значимое увеличение количества случаев наступления первичной комбинированной конечной точки при применении ивабрадина чего не наблюдалось подгруппе всех пациентов со стенокардией (класс и выше).

В исследовании участием пациентов со стабильной стенокардией дисфункцией левого желудочка (ФВЛЖ менее 40%), 86.9% которых получали бета-адреноблокаторы, не выявлено различий между группами пациентов, принимавших ивабрадин на фоне стандартной терапии, плацебо, по суммарной частоте летальных исходов от сердечно-сосудистых заболеваний, госпитализации по поводу острого инфаркта миокарда, госпитализации по поводу возникновения новых случаев сердечной недостаточности или усиления симптомов течения хронической сердечной недостаточности (ХСН). пациентов симптоматической стенокардией не было выявлено значительных различий по частоте возникновения смерти вследствие сердечно-сосудистой причины или госпитализации вследствие развития нефатального инфаркта миокарда или сердечной недостаточности (частота возникновения 12.0% группе ивабрадина 15.5% группе плацебо соответственно). На фоне применения ивабрадина пациентов ЧСС не менее 70 уд./мин показано снижение частоты госпитализаций по поводу фатального нефатального инфаркта миокарда на 36% частоты реваскуляризации на 30%.
У пациентов со стенокардией напряжения на фоне приема ивабрадина отмечено снижение относительного риска наступления осложнений (частота летальных исходов от сердечно-сосудистых заболеваний, госпитализации по поводу острого инфаркта миокарда, госпитализации по поводу возникновения новых случаев сердечной недостаточности или усиления симптомов течения ХСН) на 24%. Отмеченное терапевтическое преимущество достигается, первую очередь, за счет снижения частоты госпитализации по поводу острого инфаркта миокарда на 42%.

Снижение частоты госпитализации по поводу фатального нефатального инфаркта миокарда пациентов ЧСС более 70 уд./мин еще более значимо достигает 73%. целом отмечена хорошая переносимость безопасность препарата.
На фоне применения ивабрадина пациентов ХСН II-IV ФК по классификации NYHA ФВЛЖ менее 35% показано клинически статистически значимое снижение относительного риска наступления осложнений (частоты летальных исходов от сердечно-сосудистых заболеваний снижение числа госпитализаций связи усилением симптомов течения ХСН) на 18%. Абсолютное снижение риска составило 4.2%. Выраженный терапевтический эффект наблюдался через мес от начала терапии.
Снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний снижение числа госпитализаций связи усилением симптомов течения ХСН наблюдалось независимо от возраста, пола, функционального класса ХСН, применения бета-адреноблокаторов, ишемической или неишемической этиологии ХСН, наличия сахарного диабета или артериальной гипертензии анамнезе.
Пациенты симптомами ХСН синусовым ритмом с ЧСС не менее 70 уд./мин получали стандартную терапию, включающую применение бета-адреноблокаторов (89%), ингибиторов АПФ и/или антагонистов рецепторов ангиотензина II (91%), диуретиков (83%) антагонистов альдостерона (60%).

Показано, что применение ивабрадина течение года может предотвратить один летальный исход или одну госпитализацию связи сердечно-сосудистым заболеванием на каждые 26 пациентов, принимающих препарат. На фоне применения ивабрадина показано улучшение функционального класса ХСН по классификации NYHA.
У пациентов ЧСС 80 уд./мин отмечено снижение ЧСС среднем на 15 уд./мин.

Кораксан следует принимать внутрь раза/сут, утром вечером во время приема пищи .
Симптоматическая терапия стабильной стенокардии
Перед началом терапии или при принятии решения титрации дозы должно быть выполнено определение ЧСС одним из указанных способов: серийное измерение ЧСС, ЭКГ или 24-часовое амбулаторное наблюдение.
Начальная доза препарата Кораксан не должна превышать мг раза/сут пациентов моложе 75 лет.
Если симптомы сохраняются течение 3-4 недель если начальная дозировка хорошо переносилась ЧСС состоянии покоя остается более 60 уд./мин, доза может быть увеличена до следующего уровня пациентов, получавших препарат Кораксан дозе 2.5 мг раза/сут или мг раза/сут. Поддерживающая доза препарата Кораксан не должна превышать 7.5 мг раза/сут.
Применение препарата Кораксан следует прекратить, если симптомы стенокардии не уменьшаются, если улучшение незначительно или если не наблюдается клинически значимого снижения ЧСС течение месяцев терапии.
Если на фоне терапии препаратом Кораксан ЧСС покое урежается до значений менее 50 уд./мин, или пациента возникают симптомы, связанные брадикардией Если при снижении дозы препарата Кораксан ЧСС остается менее 50 уд./мин или сохраняются симптомы выраженной брадикардии, прием препарата следует прекратить.

Хроническая сердечная недостаточность
Терапия может быть начата только пациента со стабильным течением хронической сердечной недостаточности.
Рекомендуемая начальная доза препарата Кораксан составляет 10 мг/сут .
Применение пациентов старше 75 лет
Для пациентов возрасте 75 лет старше рекомендуемая начальная доза препарата Кораксан составляет 2.5 мг В зависимости от терапевтического эффекта, через 3-4 недели применения доза препарата Кораксан может быть увеличена до 15 мг .

Лекарственный препарат отпускается строго по рецепту.

Симптомы: передозировка препарата может приводить выраженной продолжительной брадикардии .
Лечение выраженной брадикардии должно быть симптоматическим проводиться специализированных отделениях. случае развития брадикардии сочетании нарушениями показателей гемодинамики показано симптоматическое лечение в/в введением бета-адреномиметиков, таких как изопреналин. При необходимости возможна постановка искусственного водителя ритма.

1 таблетка по мг содержит:
Активного вещества:
ивабрадина гидрохлорида 5,39 мг, что соответствует 5,0 мг основания.
Вспомогательные вещества:
лактозы моногидрат 63,91 мг,
магния стеарат 0,5 мг,
крахмал кукурузный 20 мг,
мальтодекстрин 10 мг,
кремния диоксид коллоидный безводный 0,20 мг.
Оболочка:
глицерол 0,08740 мг,
гипромеллоза 1,45276 мг,
краситель железа оксид желтый (E172) 0,01457 мг,
краситель железа оксид красный (E172) 0,00485 мг,
макрогол 6000 0,09276 мг,
магния стеарат 0,08740 мг,
титана диоксид (Е171) 0,26026 мг.