Воспользуйтесь поиском по сайту:
Содержание статьи:
Ангионевротический отек (отек Квинке) – острое состояние, для которого характерно быстрое развитие локального отека слизистой оболочки, подкожной клетчатки и самой кожи. Чаще возникает на лице (языке, щеках, веках, губах) и значительно реже затрагивает слизистые оболочки мочеполовых органов, желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей.
Ангионевротический отек – распространенная патология. Он хотя бы раз в жизни возникает у каждого пятого человека, при этом в половине случаев сочетается с аллергической крапивницей.
Внимание! Фотография шокирующего содержания.
Для просмотра нажмите на ссылку.
В большинстве случаев ангионевротический отек – проявление аллергической реакции немедленного типа в ответ на попадание в организм аллергенов (ядов жалящих насекомых, лекарственных препаратов, пищевых аллергенов).
Попав в организм, аллергены запускают реакцию «антиген – антитело», которая сопровождается выбросом в кровь серотонина, гистамина и других медиаторов аллергии. Эти вещества обладают высокой биологической активностью; в частности, они способны резко повышать проницаемость стенок кровеносных сосудов, расположенных в подслизистом слое и подкожно-жировой клетчатке. В результате жидкая часть крови начинает пропотевать из просвета сосудов, что и приводит к развитию ангионевротического отека, который бывает и локальным, и распространенным.
Ангионевротический отек также может быть проявлением псевдоаллергической реакции, в основе которой лежит индивидуальная повышенная чувствительность к некоторым медикаментам или продуктам питания. Но в данном случае в патологическом механизме развития отека отсутствует иммунологическая стадия.
Для профилактики повторного аллергического ангионевротического отека пациенту следует придерживаться гипоаллергенной диеты, не принимать никаких лекарственных препаратов без назначения врача.
Ангионевротический отек может развиваться как осложнение терапии ингибиторами АПФ или антагонистами рецепторов ангиотензина II. Названная форма обычно диагностируется у лиц пожилого возраста. В основе развития отека в обозначенной ситуации лежит блокада лекарственными средствами ангиотензинпревращающего фермента. В результате этого замедляется разрушение брадикинина и снижается активность ангиотензина II, что приводит к стойкому расширению кровеносных сосудов и повышению проницаемости их стенок.
Еще одной причиной развития ангионевротического отека является дефицит C1-ингибитора, регулирующего активность белков крови, ответственных за процессы свертывания, контролирования активности воспалительных процессов и уровня артериального давления, болевых ощущений. Дефицит C1-ингибитора в организме возникает в результате недостаточного его синтеза, что обычно связано с генными нарушениями. Другими причинами дефицита C1-ингибитора могут стать его ускоренные разрушение и расходование. Эти процессы вызываются некоторыми инфекционными заболеваниями, злокачественными новообразованиями, аутоиммунными патологиями. Приобретенный или наследственный дефицит C1-ингибитора приводит к повышенному образованию С2-кинина и брадикинина – веществ, повышающих проницаемость стенок кровеносных сосудов и способствующих развитию ангионевротического отека.
В зависимости от продолжительности патологического процесса выделяют острый и хронический ангионевротический отек. О переходе состояния в хроническую форму свидетельствует его продолжительность свыше 1,5 месяцев.
Ангионевротический отек может сочетаться с крапивницей или быть изолированным.
Исходя из особенностей механизма развития, выделяют наследственные и приобретенные виды ангионевротического отека. Приобретенные, в свою очередь, подразделяются таким образом:
В 50% случаев аллергический и псевдоаллергический ангионевротический отек сопровождается развитием крапивницы, анафилактического шока.
Выделяют также идиопатическую форму. О ней говорят тогда, когда установить причину патологической проницаемости сосудистой стенки не удается.
В большинстве случаев ангионевротический отек развивается остро в течение 3-4 минут. Значительно реже наблюдается нарастание ангиоотека на протяжении 2–5 часов.
Обычно он локализуется в области губ, щек, век, полости рта, а у мужчин – еще в области мошонки. Клиническая картина во многом определяется местом локализации. Так, при отеке подслизистого слоя органов желудочно-кишечного тракта у пациента возникают следующие симптомы:
При ангионевротическом отеке гортани у больного возникает характерное стридорозное дыхание, отмечаются нарушения речи и осиплость голоса.
Наибольшую опасность представляет ангионевротический отек гортани, способный стать причиной асфиксии и гибели пациента.
Значительно реже наблюдаются ангионевротические отеки других локализаций:
В 50% случаев аллергический и псевдоаллергический ангионевротический отек сопровождается развитием крапивницы, анафилактического шока.
Отличительные признаки наследственного и приобретенного ангионевротического отека:
Признаки |
Наследственный ангионевротический отек |
Аллергический ангионевротический отек |
Начало заболевания |
У детей |
Чаще у взрослых |
Наследственность |
Да |
Нет |
Аллергоанамнез |
Нет/редко |
Часть |
Связь с травмой |
Да |
Нет |
Связь с воздействием аллергена |
Нет |
Да |
Время возникновения отека |
Формируется в течение нескольких часов |
Возникает на протяжении от нескольких минут до 1 часа |
Локализация отека |
Чаще верхние дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт |
Различная; в 25% случаев – отек гортани |
Крапивница |
Нет |
Есть |
Зуд |
Нет |
Есть |
Эффект антигистаминных препаратов и кортикостероидов |
Нет |
Есть |
Эозинофилия крови |
Нет |
Часть |
IgE |
Норма |
Повышен |
Наследственная форма клинически проявляется до 20 лет. Отек в этом случае нарастает медленно и подвергается обратному развитию в течение недели. Чаще всего он локализуется в подслизистом слое либо гортани, либо органов пищеварительной системы. Наследственный ангионевротический отек склонен к частым рецидивам, которые возникают несколько раз в год под влиянием самых разных провоцирующих факторов.
Читайте также:5 самых необычных аллергических реакций
6 способов избавиться от аллергического ринита в домашних условиях
15 растений, проростки семян которых стоит включить в рацион
При локализации ангионевротического отека в области лица или других открытых участков тела диагностика обычно не представляет затруднений, но в ряде случаев требуется проведение дифференциальной диагностики с отеками, вызванными иными причинами:
Ангионевротический отек хотя бы раз в жизни возникает у каждого пятого человека.
Достаточно сложно поставить правильный диагноз при ангионевротическом отеке головного мозга и органов пищеварительного тракта, так как в этих случаях на первый план выходят симптомы соответственно транзиторного нарушения мозгового кровообращения или «острого живота».
Лабораторная диагностика при ангионевротическом отеке носит скорее вспомогательный характер. В анализах крови при аллергическом типе отмечают повышение уровня иммуноглобулинов класса Е, эозинофилию. Для неаллергического отека характерны снижение активности и уровня C1-ингибитора в сыворотке крови, выявление лабораторных признаков лимфопролиферативных или аутоиммунных заболеваний.
Наибольшую опасность представляет ангионевротический отек гортани, способный стать причиной асфиксии и гибели пациента. В этом случае необходимо в экстренном порядке восстановить проходимость дыхательных путей (при помощи воздуховода, интубации трахеи, коникотомии).
При аллергической форме патологии показано введение антигистаминных препаратов, глюкокортикоидных гормонов, назначение энтеросорбентов, проведение инфузионной терапии.
В остром периоде ангионевротического отека наследственного генеза показано введение C1-ингибитора. При отсутствии данного препарата проводят переливание нативной свежезамороженной плазмы. Назначают также андрогены и антифибринолитические средства. При выраженном отеке, особенно локализованном в области шеи, внутривенно вводят мочегонные препараты и глюкокортикоидные гормоны.
В период ремиссии наследственного ангионевротического отека для профилактики рецидивов продолжают поддерживающий курс андрогенов и антифибринолитических средств.
Первая помощь при отеке Квинке до приезда скорой помощи:
Последовательность действий |
Меры помощи |
Шаг 1 |
Помочь больному сесть в комфортное для него положение |
Шаг 2 |
Ограничить действие возможного аллергена, если он известен. Например, при укусе осы советуют аккуратно вытащить из кожи жало насекомого |
Шаг 3 |
Дать антигистаминный препарат, например, Димедрол или Диазолин. Если есть возможность, лучше сделать укол, потому что при развитии отека желудочно-кишечного тракта всасывание препарата может быть затруднено |
Шаг 4 |
Обязательно дать больному щелочное питье, например, нарзан, боржоми или разведенный в литре воды 1 г пищевой соды. Это поможет вывести аллерген из организма. Таким же эффектом обладают активированный уголь и Энтеросгель |
Шаг 5 |
Положить лед или охлаждающий компресс на опухший участок, чтобы снизить отек и зуд |
Шаг 6 |
Облегчить дыхание больному, создав беспрепятственный доступ свежего воздуха, освободив верхнюю часть тела от утягивающих деталей одежды |
Для профилактики повторного аллергического ангионевротического отека пациенту следует придерживаться гипоаллергенной диеты, не принимать никаких лекарственных препаратов без назначения врача.
Для предотвращения рецидивов наследственного ангионевротического отека больным необходимо избегать стрессовых ситуаций, вирусных инфекций, травматических повреждений. Они не должны принимать эстрогенсодержащие препараты, а также ингибиторы АПФ.
Пациентам, страдающим наследственным ангионевротическим отеком, перед проведением плановых хирургических вмешательств или стоматологических процедур нужно обязательно проводить профилактическое лечение, включающее назначение транексамовой кислоты, инфузию свежезамороженной нативной плазмы.
Видео с YouTube по теме статьи:
Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.
Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!
Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.