Воспользуйтесь поиском по сайту:
Лозап АМ: инструкция по применению и отзывы
Латинское название: Lozap AM
Код ATX: C09DB06
Действующее вещество: амлодипин (Amlodipine) + лозартан (Losartane)
Производитель: Ханми Фарм. Ко., Лтд (Hanmi Pharm. Co., Ltd) (Республика Корея)
Актуализация описания и фото: 28.10.2021
Лозап АМ – комбинированное лекарственное средство антигипертензивного действия.
Выпускают препарат в форме таблеток, покрытых пленочной оболочкой: двояковыпуклые, продолговатые; дозировка 5 мг + 50 мг – почти белые или белые, на одной из сторон с гравировкой «АТ1»; дозировка 5 мг + 100 мг – розовые или бледно-розовые, на одной из сторон с гравировкой «АТ2» (по 10 шт. в блистере, по 300 шт. в полиэтиленовом флаконе; в картонной пачке 1 или 3 блистера, или 1 флакон и инструкция по применению Лозап АМ).
В 1 таблетке содержатся:
Лозап АМ – является гипотензивным комбинированным препаратом, включающим в состав блокатор медленных кальциевых каналов (БМКК) и антагонист рецепторов ангиотензина II (АРА II). Согласно результатам исследований, в которых приняли участие здоровые добровольцы, Лозап АМ в дозировках 5 мг + 50 мг и 5 мг + 100 мг биоэквивалентен сочетанному использованию соответствующих доз амлодипина камзилата и лозартана калия в виде отдельных препаратов.
Также было установлено, что таблетки Лозап АМ, в которых амлодипина камзилат содержится в дозе 5 мг, биоэквивалентны таблеткам амлодипина безилата в той же дозе.
Активные компоненты Лозап АМ – амлодипин (БКК) и лозартан (АРА II) обладают дополняющим друг друга механизмом действия, направленным на усиление контроля артериального давления (АД) у больных с артериальной гипертензией (АГ). Лозартан ингибирует сосудосуживающий эффект ангиотензина II и обусловленное последним высвобождение альдостерона посредством избирательного подавления связывания ангиотензина II с рецепторами АТ1. Амлодипин относится к вазодилататорам периферических артерий и воздействует непосредственно на гладкую мускулатуру стенок сосудов, что вызывает ослабление их периферического сопротивления и снижение АД.
Ангиотензин II проявляет мощное вазоконстрикторное (сосудосуживающее) действие, и является главным активным гормоном ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и важным патофизиологическим фактором АГ. Связываясь с рецепторами АТ1, локализующимися в тканях гладких мышц сосудов, почках, надпочечниках и сердце, ангиотензин II обеспечивает вазоконстрикцию и высвобождение в кровоток альдостерона. Также данный гормон вызывает разрастание клеток гладких мышц.
Лозартан, входящий в группу селективных антагонистов АРА II (АТ1-рецепторов), демонстрирует высокую эффективность при пероральном приеме. Данное вещество и его активный карбоксилированный метаболит (Е-3174) in vitro и in vivo подавляют все значимые эффекты ангиотензина II вне зависимости от пути или источника его синтеза. Лозартан селективно связывается с АТ1-рецепторами, при этом не связывает и не ингибирует рецепторы других гормонов и ионных каналов, обеспечивающих регуляцию деятельности сердечно-сосудистой системы (ССС). Также активный компонент не влияет на функцию ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) – кининазы II, инактивирующей брадикинин. Таким образом, действие лозартана не имеет отношение к эффектам, напрямую обусловленным блокадой АТ1-рецепторов (включая появление отеков).
Амлодипин является производным дигидропиридина, антагонистом ионов кальция или БМКК, препятствующим трансмембранному входу ионов кальция в кардиомиоциты и клетки гладких мышц сосудов. Можно предположить на основании экспериментальных данных, что данное вещество способно связываться на рецепторах медленных кальциевых каналов с дигидропиридиновыми и с недигидропиридиновыми областями связывания. Амлодипин селективно подавляет поступление кальция через мембраны, в большей степени оказывая воздействие на клетки гладких мышц сосудов, чем на клетки миокарда. Вещество не влияет на сывороточный уровень кальция в крови.
Лозартан, как и амлодипин, снижает АД в результате ослабления периферического сопротивления. Ингибирование проникновения кальция в клетку и уменьшение сосудосуживающего эффекта, вызванного активностью ангиотензина II, являются взаимодополняющими механизмами.
Лозартан угнетает повышение систолического (сАД) и диастолического (дАД) артериального давления вследствие инфузионных вливаний ангиотензина II. При достижении максимальной концентрации (Cmax) лозартана в плазме после приема дозы 100 мг вышеуказанное действие ангиотензина II подавляется примерно на 85%, а спустя 24 часа – на 26–39% соответственно после однократного или многократного приемов.
Блокирование ангиотензином II выработки ренина (отрицательная обратная связь), устраняемое лозартаном, вызывает возрастание активности ренина плазмы (АРП) крови, что приводит к повышению уровня ангиотензина II в плазме. В ходе 6-недельного приема пациентами с АГ лозартана в суточной дозе 100 мг в момент достижения веществом Cmax отмечалось повышение плазменной концентрации ангиотензина II в 2–3 раза, а в отдельных случаях и выше преимущественно при курсе терапии в 14 дней. Однако антигипертензивный эффект и уменьшение уровня альдостерона в плазме наблюдались спустя 2 и 6 недель лечения, что свидетельствовало об эффективной блокаде рецепторов ангиотензина II. После прекращения курса приема лозартана концентрация ангиотензина II и АРП уменьшались на протяжении 3 суток до исходных значений.
При сравнении действия лозартана в дозах 20 и 100 мг с влиянием ингибитора АПФ, было выявлено, что лозартан вследствие специфичного механизма действия блокировал эффекты ангиотензина I и II, не влияя на брадикинин. Ингибитор АПФ подавлял ответные реакции на ангиотензин I и усиливал выраженность эффектов, вызванных активностью брадикинина, не изменяя выраженность ответа на ангиотензин II, что является подтверждением фармакодинамического различия между ингибиторами АПФ и лозартаном.
Антигипертензивный эффект лозартана, уровень его и его активного метаболита в плазме увеличиваются с повышением дозы лекарственного средства. Гипотензивное действие оказывает как лозартан, так и его активный метаболит.
По имеющимся данным исследований, в которых принимали участие здоровые мужчины, при пероральном приеме лозартана в дозе 100 мг на фоне высоко- и низкосолевой диеты вещество не оказывало влияния на скорость клубочковой фильтрации (СКФ), фильтрационную фракцию и эффективный почечный плазмоток. Лозартан демонстрировал натрийуретический эффект, наиболее значимый при низкосолевой диете, а также приводил к преходящему увеличению экскреции почками мочевой кислоты.
При наличии протеинурии (не менее 2 г/24 часа) у больных с АГ, без сахарного диабета, получающих лозартан в дозе 50 мг на протяжении 8 недель с постепенным повышением суточной дозы до 100 мг, фиксировалось уменьшение протеинурии (на 42%), а также фракционной экскреции альбумина и иммуноглобулина G (IgG). У пациентов этой группы также снижалась фильтрационная фракция и стабилизировалась СКФ.
У пациенток в постменопаузном периоде с АГ, принимавших в течение 4 недель лозартан по 50 мг в сутки, не было выявлено влияния препарата на системный и почечный уровень простагландинов (ПГ).
Препарат, принимаемый до еды (натощак), в суточных дозах до 150 мг не вызывал клинически значимых изменений концентрации триглицеридов, общего холестерина (Хс) и Хс липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), а также не оказывал влияния на уровень глюкозы в крови. Действие средства обеспечивало снижение сывороточного уровня мочевой кислоты в крови (обычно менее 0,4 мг/дл), сохранявшееся при длительной терапии.
В процессе 12-недельного параллельного исследования с участием пациентов с левожелудочковой недостаточностью II–IV функционального класса по классификации Нью-Йоркской Ассоциации кардиологов (NYHA), получающих диуретики и/или сердечные гликозиды, сравнивалось действие лозартана в суточных дозах 2,5; 10, 25 и 50 мг с эффектом плацебо. Препарат в дозах 25 и 50 мг демонстрировал положительную нейрогормональную и гемодинамическую активность в течение всего исследования. Лозартан способствовал увеличению сердечного индекса и снижению в легочных капиллярах давления заклинивания, а также ослаблению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), снижению среднего системного АД и частоты сердечных сокращений (ЧСС). У данных пациентов частота появления артериальной гипотензии была зависима от дозы средства. Нейрогормональные эффекты заключались в уменьшении уровня норадреналина и альдостерона в крови.
Использование амлодипина в терапевтических дозах у пациентов с АГ приводит к вазодилатации, и как следствие к снижению АД в положениях лежа и стоя. Этот гипотензивный эффект активного вещества не сопровождается существенными изменениями ЧСС или уровней катехоламинов в плазме при длительном лечении. Хотя при однократном внутривенном (в/в) введении амлодипина во время исследований наблюдалось снижение АД и повышение ЧСС, многократный пероральный прием препарата не обуславливал значимых изменений ЧСС или АД у пациентов с нормальным значением АД и со стенокардией напряжения.
На фоне длительного перорального приема амлодипина 1 раз в сутки его антигипертензивное действие наблюдается в течение не менее 24 часов. Плазменный уровень действующего вещества в крови коррелирует с гипотензивным эффектом как у молодых, так и у пожилых пациентов. Показатели снижения АД при использовании амлодипина также взаимосвязаны с выраженностью его повышения, наблюдаемого до начала лечения. У больных с дАД 105–114 мм рт. ст. (АГ средней степени тяжести) отмечался антигипертензивный эффект приблизительно на 50% больший, чем таковой у больных с дАД 90–104 мм рт. ст. (АГ легкой степени тяжести). При наличии у пациентов нормального АД его клинически значимое изменение не фиксировалось.
У пациентов с АГ на фоне нормальной деятельности почек введение амлодипина в терапевтических дозах приводило к ослаблению сопротивления сосудов почек, повышению эффективного почечного плазмотока и росту СКФ, без изменения фильтрационной фракции или протеинурии.
У пациентов, принимавших амлодипин, при нормальной функцию желудочков гемодинамические параметры работы сердца в покое и при нагрузке продемонстрировали в целом незначительное увеличение сердечного индекса без существенного изменения скорости повышения давления в начале фазы изгнания крови в полости левого желудочка, или объема левого желудочка/конечного дАД. Согласно проведенной оценке гемодинамических показателей активное вещество в терапевтических дозах не проявляло отрицательного инотропного действия у здоровых добровольцев даже при комбинации с β-адреноблокаторами. Вместе с тем подобные результаты были отмечены у больных с сердечной недостаточностью в фазе компенсации или у здоровых пациентов при использовании препаратов, проявляющих выраженное отрицательное инотропное действие.
Атриовентрикулярная проводимость (AV-проводимость) или функция синоатриального узла у здоровых добровольцев не подвергались влиянию амлодипина. В/в введение средства в дозе 10 мг при хронической стабильной стенокардии существенно не влияло на А-Н и H-V проводимость и период восстановления синусового узла после кардиостимуляции. Сходные результаты отмечались у пациентов, принимавших амлодипин в сочетании с β-адреноблокаторами. В процессе исследований у пациентов с АГ или стенокардией при комбинированном приеме амлодипина с β-адреноблокаторами нежелательное влияние на параметры электрокардиограммы (ЭКГ) не наблюдалось. У больных со стенокардией использование амлодипина не влияло на ЭКГ-интервалы и не вызывало AV-блокаду большей степени.
После перорального приема хорошо абсорбируется и подвергается эффекту первого прохождения через печень с формированием одного активного карбоксилированного метаболита и прочих неактивных метаболитов. Для лозартана в таблетированной форме характерна системная биодоступность, составляющая около 33%. Лозартан и его активный метаболит достигают средних значений Cmax спустя 1 и 3–4 часа после введения соответственно. На профиль плазменной концентрации вещества прием пищи не оказывает клинически значимого влияния.
С белками плазмы (большей частью с альбумином) лозартан и его активный метаболит связываются не ниже чем на 99%. Объем распределения (Vd) лозартана равен 34 л. Согласно данным исследований на животных, вещество практически не проходит через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Выраженного накопления в плазме лозартана и его основного метаболита при использовании препарата в дозе 100 мг 1 раз в сутки, не отмечается. Вследствие перорального приема лозартана в дозах до 200 мг вещество и его активный метаболит демонстрируют линейную фармакокинетику.
При в/в или пероральном использовании лозартана около 14% его дозы биотрансформируется в активный метаболит. После приема внутрь или в/в введения 14С лозартана (меченного радиоактивным углеродом) радиоактивность плазмы крови вызвана в первую очередь присутствием в ней лозартана и активного продукта его метаболизма. В среднем у 1% исследованных лиц отмечалась незначительная эффективность превращения лозартана в активный метаболит. Кроме формирования последнего в процессе метаболической трансформации лозартана образуются два основных биологически неактивных метаболита, возникающих вследствие гидроксилирования боковой бутиловой цепи, и один второстепенный – N-2-тетразол-глюкуронид.
Плазменный клиренс лозартана и его активного метаболита составляет приблизительно 600 и 50 мл/мин, а почечный – около 74 и 26 мл/мин соответственно. При пероральном приеме лозартана экскретируется почками в неизмененном виде около 4% дозы и в виде активного метаболита – около 6% дозы. Концентрации лозартана и его активного метаболита в плазме снижаются полиэкспоненциально с конечной фазой периода полувыведения (Т1/2) приблизительно 2 и 6–9 часов соответственно. Экскретируется лозартан и его метаболит почками и через кишечник с желчью. После перорального приема 14С лозартана у мужчин в среднем 35% радиоактивности выявляется в моче и 58% – в кале, после в/в введения примерно 43% радиоактивности – в моче и 50% – в кале.
При АГ у женщин плазменная концентрация лозартана была в 2 раза выше, чем таковая у мужчин. Уровень содержания в крови активного метаболита у мужчин и женщин был одинаковым. Однако данное фармакокинетическое различие не имеет клинического значения.
При пероральном приеме амлодипина в терапевтических дозах его Cmax отмечается спустя 6–12 часов. Абсолютная биодоступность составляет 64–90% принятой внутрь дозы. Биодоступность амлодипина не зависит от одновременного приема пищи.
В период исследований установлено, что у пациентов с АГ приблизительно 93% циркулирующего амлодипина связывается с белками плазмы крови. При ежедневном приеме стационарная концентрация (Css) амлодипина в плазме отмечается через 7–8 суток.
Примерно 90% амлодипина метаболизируется в печени в неактивные метаболиты, почками экскретируется в неизмененном виде около 10% принятой дозы, и в виде метаболитов – 60%.
Амлодипин из плазмы элиминируется в две фазы, конечная фаза Т1/2 может варьировать от 30 до 50 часов.
Лозап АМ рекомендован к применению для лечения АГ в случае, когда пациентам показана комбинированная терапия.
Абсолютные:
Относительные (использовать таблетки Лозап АМ требуется с особой осторожностью):
Таблетки Лозап АМ принимают перорально, независимо от времени приема пищи, запивая достаточным количеством воды. Лекарственное средство можно использовать сочетано с другими гипотензивными препаратами.
Пациенты, которым не удалось достигнуть адекватного контроля АД при использовании лозартана или амлодипина в качестве препаратов монотерапии, могут перейти на комбинированное лечение Лозап АМ. Принимать препарат следует 1 раз в сутки по 1 таблетке, максимальная доза – 5 + 100 мг 1 раз в 24 ч.
Лозап АМ 5 + 50 мг рекомендуют пациентам, не достигшим адекватного контроля АД при использовании амлодипина в дозе 5 мг или лозартана в дозе 50 мг в монотерапии.
Лозап АМ 5 + 100 мг рекомендуют пациентам, не достигшим адекватного контроля АД при использовании лозартана в дозе 100 мг или препарата Лозап АМ 5 + 50 мг. Пациенты, принимающие амлодипин и лозартан в виде отдельных лекарственных препаратов, могут перейти на прием Лозап АМ (содержащий те же дозы амлодипина и лозартана) для повышения приверженности к лечению.
Если прием Лозап АМ необходим пациентам со сниженным ОЦК, с нарушением деятельности печени или больным пожилого возраста, то до начала лечения комбинированным препаратом с фиксированными дозами амлодипина и лозартана, следует провести индивидуальный подбор доз данных активных веществ.
Больным со сниженным ОЦК (в т. ч. получающим лечение диуретиками в больших дозах) лозартан рекомендуется принимать в начальной дозе 25 мг 1 раз в сутки в качестве препарата монотерапии, ввиду того что у Лозап АМ отсутствует дозировка, включающая лозартан 25 мг.
В процессе клинических исследований на фоне лечения Лозап АМ фиксировались следующие нарушения:
К нежелательным явлениям, наблюдаемым в ходе исследований у пациентов с АГ, использующих лозартан в качестве препарата монотерапии, относились следующие реакции (в большинстве случаев носили легкий преходящий характер и не требовали отмены лечения):
При проведении контролируемых клинических исследований у больных с АГ единственным побочным эффектом, связанным с терапией лозартаном и отмечаемым чаще, чем в группе плацебо, являлось головокружение. Менее чем у 1% участников исследований также фиксировались дозозависимые ортостатические реакции. При наличии АГ и гипертрофии левого желудочка наиболее часто наблюдались слабость, астения, системное/несистемное головокружение.
К побочным реакциям лозартана, фиксируемым в клинической практике в пострегистрационном периоде относятся следующие эффекты:
Наиболее частыми нежелательными эффектами, отмечаемыми при исследованиях у пациентов на фоне проведения монотерапии амлодипина безилатом в дозировке менее 10 мг 1 раз в сутки, были головная боль и отек. Также в плацебо-контролируемых исследованиях более чем у 1% пациентов фиксировалось развитие повышенной утомляемости, тошноты, боли в животе и сонливости, не имевших выраженной связи с дозой.
Побочными явлениями, наблюдаемыми в ходе исследований или в пострегистрационном периоде использования амлодипина безилата (причинно-следственная связь неизвестна), были следующие реакции:
Крайне редко регистрировались следующие побочные эффекты: влажность кожных покровов и понижение температуры, сухость/депигментация кожи, дерматит, алопеция, крапивница, атаксия, мышечное подергивание, мышечная слабость, мигрень, повышение АД, ажитация, апатия, амнезия, кашель, ринит, паросмия, полиурия, дизурия, усиление аппетита, нарушение вкуса, частый неоформленный стул, гастрит, нарушение аккомодации, ксерофтальмия, нарушения ритма, сердечная недостаточность, экстрасистолия. Также при лечении амлодипина безилатом в пострегистрационном периоде было отмечено появление желтухи и усиление активности печеночных ферментов (преимущественно обусловленных холестазом или гепатитом), в отдельных случаях достаточно тяжелых и требующих госпитализации.
Информации о передозировке Лозап АМ нет.
Сведения о передозировке лозартаном ограничены, вероятнее всего при данном состоянии могут отмечаться тахикардия и выраженное снижение АД, возникновение брадикардии возможно в результате парасимпатической стимуляции. Терапию назначают симптоматическую, гемодиализ неэффективен.
Симптомами передозировки амлодипина могут быть избыточная периферическая вазодилатация со значительным снижением АД и возможным появлением рефлекторной тахикардии. Имеются сообщения о продолжительном и выраженном системном гипотензивном эффекте, включая шок с летальным исходом. При передозировке в случае необходимости назначают промывание желудка и прием активированного угля. Если введена чрезмерно высокая доза средства, требуется контролировать показатели дыхания и состояния гемодинамики, часто измерять АД. На фоне появления артериальной гипотензии следует обеспечить адекватное введение жидкостей, придать конечностям больного приподнятое положение и осуществить другие стандартные мероприятия для поддержания гемодинамики. Если проводимые консервативные меры неэффективны, может быть назначено введение фенилэфрина или других сосудосуживающих средств, в зависимости от диуреза и ОЦК.
Блокада кальциевых каналов устраняется посредством в/в вливания кальция глюконата. Процедура гемодиализа неэффективна, т. к. у амлодипина высокая степень связывания с белками плазмы.
Поскольку лозартан у больных сахарным диабетом 2-го типа с протеинурией может повысить риск развития гиперкалиемии, в период терапии не следует принимать препараты и заменители пищевой соли, содержащие калий, без предварительной консультации с врачом.
При ХСН III–IV функционального класса по классификации NYHA неишемического генеза на фоне лечения амлодипином наблюдалось возрастание частоты возникновения отека легких, в т. ч. при отсутствии симптомов ухудшения сердечной недостаточности.
Данных, подтверждающих безопасность и эффективность приема Лозап АМ при гипертоническом кризе, не имеется.
После начала курса лечения амлодипином или при увеличении его дозы усиливается угроза развития нестабильной стенокардии и острого инфаркта миокарда, особенно при имеющейся тяжелой гипертрофической обструктивной кардиомиопатии.
В период терапии амлодипином необходимо поддержание гигиены ротовой полости и регулярное посещение стоматолога в целях предотвращения кровоточивости, болезненности и гиперплазии десен.
Исследование влияния Лозап АМ на способность управлять автомобильным транспортом и другими сложными механизмами не проводилось. Однако следует учитывать, что в период терапии могут появиться некоторые нежелательные эффекты, способные негативно повлиять на скорость психомоторных реакций и концентрацию внимания.
Прием Лозап АМ во время беременности и в период кормления грудью противопоказан. Препараты, непосредственно воздействующие на РААС, могут привести к серьезным повреждениям и гибели развивающегося плода. При диагностировании беременности лекарственное средство требуется сразу отменить. При необходимости, перейти на альтернативную антигипертензивную терапию препаратом, имеющим утвержденный профиль безопасности использования в период беременности.
Несмотря на то, что опыта приема Лозап АМ у беременных не имеется, в ходе доклинических исследований на животных было установлено, что лозартан может вызывать возникновение серьезных эмбриональных и неонатальных повреждений и гибель плода. Предполагается, что механизм этих явлений связан с воздействием на РААС.
Использование лозартана во II и III триместрах беременности ухудшает деятельность почек и увеличивает случаи заболеваемости и смертности плода и новорожденного. Возникновение олигогидрамниона может быть связано с гипоплазией легких плода и деформациями его скелета. К нежелательным реакциям, обусловленным приемом лозартана, у новорожденных могут относиться артериальная гипотензия, гипоплазия костей черепа, анурия, почечная недостаточность и летальный исход. Если лечение препаратами, воздействующими на РААС, во II и III триместрах беременности невозможно заменить альтернативной терапией, пациентку следует проинформировать о потенциальном риске приема этих препаратов для плода.
Хорошо контролируемых и адекватных исследований использования амлодипина у беременных не проводилось.
Проникает ли лозартан и амлодипин в материнское молоко, неизвестно. При необходимости приема Лозап АМ в период лактации следует прекратить кормление грудью.
Информация о влиянии лозартана на фертильность отсутствует. Имеются сообщения о случаях обратимых биохимических изменений в головке сперматозоидов, наблюдавшихся у некоторых пациентов, получавших БМКК. Клинических данных, требуемых для оценки потенциального влияния амлодипина на фертильность, недостаточно.
Использование Лозап АМ у детей и подростков противопоказано, т. к. у пациентов в возрасте младше 18 лет безопасность и эффективность терапии лекарственным средством не установлены.
Новорожденные, матери которых в период беременности принимали АРА II (включая лозартан), нуждаются в тщательном наблюдении с целью контроля гиперкалиемии, олигурии и артериальной гипотензии. При выявлении у таких детей вышеуказанных осложнений назначается симптоматическая терапия, направленная на поддержание почечной перфузии и АД. Может потребоваться переливание крови или проведение диализа для предупреждения возникновения артериальной гипотензии и/или для нормализации работы почек.
При наличии выраженных нарушений деятельности почек (КК ниже 20 мл/мин) или необходимости лечения гемодиализом, прием Лозап АМ противопоказан. Пациентам с умеренными нарушениями функции почек лечение препаратом не рекомендуется. С осторожностью требуется принимать средство при стенозе артерии единственной почки или двустороннем стенозе почечных артерий, почечной недостаточности, состоянии после трансплантации почки. Корректировать дозу больным с функциональным нарушением работы почек при КК – 20–50 мл/мин не требуется.
При печеночной недостаточности тяжелой степени (более 9 баллов по шкале Чайлда – Пью) – Лозап АМ принимать противопоказано, пациентам с нарушением функции печени легкой и средней степени тяжести (менее 9 баллов по шкале Чайлда – Пью) следует использовать антигипертензивное средство с осторожностью.
Согласно фармакокинетическим данным, продемонстрировавшим значительное повышение уровня лозартана в плазме у больных с циррозом печени, пациентам с указаниями в анамнезе на цирроз печени или тяжелое нарушение функции печени прием Лозап АМ не рекомендуется. Им требуется назначение лозартана в низких дозах (25 мг 1 раз в сутки) в монотерапии.
Ввиду того, что амлодипин преимущественно метаболизируется в печени, у больных с нарушениями ее деятельности Т1/2 равен 56 часам. При необходимости использования амлодипина у пациентов с тяжелой степенью печеночной недостаточности титрование его дозы рекомендуется проводить постепенно.
При осуществлении клинических исследований у пациентов старше 65 лет не было обнаружено каких-либо особенностей в отношении эффективности и безопасности лечения лозартаном. Поскольку у пожилых больных из-за сниженного клиренса амлодипина величина площади под кривой концентрация-время (AUC) увеличена приблизительно на 40–60%, то его прием, как правило, рекомендуется начинать с суточной дозы 2,5 мг, но т. к. Лозап АМ содержит 5 мг амлодипина, таким пациентам следует принимать амлодипин в качестве препарата монотерапии.
Исследование взаимодействия Лозап АМ с другими лекарственными средствами не проводилось.
Возможные реакции взаимодействия лозартана при одновременном использовании с другими лекарственными веществами/средствами:
Возможные реакции взаимодействия амлодипина при одновременном использовании с другими лекарственными веществами/средствами:
Аналогами Лозап АМ являются Лортенза, Амзаар, Амозартан, Лозартан, Сардип и др.
Хранить недоступно детям, при температуре, не превышающей 30 °С.
Срок годности – 2 года.
Отпускается по рецепту.
Отзывы о Лозап АМ преимущественно положительные. Пациенты отмечают высокую эффективность средства при сравнении с Лозапом, поскольку Лозап АМ содержит два активных вещества, он назначается к приему при более тяжелой АГ или при развитии привыкания к Лозапу. Препарат, по отзывам, положительно воздействует на ССС и позволяет адекватно контролировать АД.
Цена на Лозап АМ за упаковку, содержащую 30 таблеток, зависит от дозировки:
Диплом по специальности «Фармация», Образовательная организация дополнительного профессионального образования «Международная академия экспертизы и оценки»
Диплом по специальности «Фармацевтическая технология», ООО «Национальный центр медицинского образования» совместно с Федеральным государственным бюджетным учреждением дополнительного профессионального образования «Всероссийским учебно-научно-медицинским центром по непрерывному фармацевтическому и медицинскому образованию»
Информация о препарате является обобщенной, предоставляется в ознакомительных целях и не заменяет официальную инструкцию. Самолечение опасно для здоровья!
При регулярном посещении солярия шанс заболеть раком кожи увеличивается на 60%.