Асфиксия

Асфиксия (удушье) – жизнеугрожающее состояние, обусловленное избытком углекислоты (гиперкапнией) и недостатком кислорода (гипоксией) в крови и тканях. Все виды асфиксии требуют немедленного оказания больному срочной медицинской помощи, а порой и проведения реанимационных мероприятий, так как нарастающая гипоксия может привести к летальному исходу уже через несколько минут. Проблема асфиксии актуальна для многих медицинских дисциплин, в частности реаниматологии, токсикологии, травматологии, пульмонологии, неонатологии.

Источник: depositphotos.com

Причины

К развитию асфиксии могут приводить:

• травмы шеи;
• сдавление трахеи;
• западение языка;
• попадание инородных тел в трахеобронхиальное дерево;
• аспирация рвотных масс;
• утопление;
• внутрипросветные опухоли;
• попадание в дыхательные пути крови (при легочном кровотечении);
• трахеобронхит;
• ангионевротический отек;
• приступ бронхиальной астмы;
• ларингоспазм;
• ожог трахеи;
• острая пневмония;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• отек легких;
• ателектаз;
• тотальный гемоторакс или пневмоторакс;
• массивный экссудативный плеврит.

Причиной асфиксии могут стать и внелегочные факторы:

• передозировка транквилизаторов, барбитуратов, наркотических препаратов;
• инсульты;
• черепно-мозговые травмы;
• интоксикации.

Некоторые инфекционные заболевания вызывают паралич дыхательной мускулатуры, приводя к асфиксии. К ним относятся:

• столбняк;
• полиомиелит;
• дифтерия;
• ботулизм.

Также паралич дыхательных мышц могут повлечь:

• миастения;
• передозировка курареподобных лекарственных средств;
• травмы спинного мозга.

Отравление метгемоглобинообразователями (синильной кислотой и ее солями), угарным газом, выраженные нарушения кровообращения, массивные кровотечения – все состояния, сопровождающиеся нарушением доставки кислорода к органам и тканям, тоже приводят к асфиксии.

Асфиксия может развиться и при вдыхании воздуха с низким содержанием кислорода (например, при высотной болезни).

У новорожденных асфиксию могут повлечь аспирация околоплодных вод, внутричерепные родовые травмы, фетоплацентарная недостаточность.

Асфиксия у новорожденных может быть обусловлена аспирацией околоплодных вод или родовой травмой

Патологический механизм развития асфиксии заключается в кислородном голодании всех тканей организма, накопления в них недоокисленных продуктов, что становится причиной сдвига pH крови в кислую сторону, то есть развития метаболического ацидоза. В результате нарушаются биохимические процессы в клетках, снижается содержание в них аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), клеточные компоненты подвергаются аутолизу вследствие протеолитических процессов; иными словами, происходит гибель клеток.

Острая асфиксия может закончиться смертью уже через 5-8 минут.

Наиболее чувствительны к асфиксии клетки головного мозга. Всего несколько минут выраженной гипоксии обусловливают необратимые изменения. Асфиксия быстро приводит и к поражению миокарда, становясь причиной некроза мышечных волокон. В легких возникают отек и альвеолярная эмфизема.

Виды

Исходя из скорости развития нарушений гемодинамики и функции дыхания, говорят о подострой и острой формах асфиксии.

В зависимости от механизма возникновения асфиксия бывает:

1. Механической. Прекращение или резкое уменьшение поступления воздуха в дыхательные пути вызывается их сужением, обтурацией или сдавлением.
2. Токсической. Она возникает в результате интоксикации организма химическими соединениями, приводящей к параличу дыхательных мышц, угнетению дыхательного центра.
3. Травматической. В основе развития асфиксии лежат закрытые травмы органов грудной клетки.

Признаки

В клинической картине асфиксии выделяют несколько стадий:

I стадия

Недостаток кислорода в крови становится причиной раздражения дыхательного центра и компенсаторного усиления его активности. Основные симптомы:

• инспираторная одышка (затруднен вдох);
• испуг;
• возбуждение;
• цианоз кожных покровов;
• повышение артериального давления (АД);
• тахикардия.

Если удушье вызвано нарушением проходимости или сдавлением дыхательных путей, лицо приобретает багрово-синий цвет, становится одутловатым. Больной стремится избавиться от удушающего фактора, сипит, кашляет.

II стадия

Происходит истощение компенсаторных реакций, что имеет следующие проявления:

• снижается частота дыхательных движений;
• развивается акроцианоз;
• одышка становится экспираторной (затруднен выдох);
• уменьшается частота сердечных сокращений;
• снижается АД.

III стадия

Предтерминальное состояние. Активность дыхательного центра угасает. АД резко снижается, дыхание периодически останавливается (эпизоды апноэ), рефлексы угасают. В конце третей фазы асфиксии происходит потеря сознания, больной впадает в коматозное состояние.

Асфиксия может развиться и при вдыхании воздуха с низким содержанием кислорода (например, при высотной болезни).

IV стадия

Терминальное состояние, для которого характерно следующие проявления:

• кожные покровы бледные либо цианотичные;
• агональное дыхание;
• непроизвольные акты мочеиспускания, дефекации, семяизвержения;
• судорожные припадки.

Подострое течение асфиксии может продолжаться несколько суток. Больной принимает вынужденное положение: сидя, наклонив вперед туловище и максимально вытянув шею. Дыхание шумное, открытым ртом, может быть высунут язык.

Особенности протекания асфиксии у новорожденных

При асфиксии новорожденных дыхательные расстройства быстро приводят к гемодинамическим нарушениям, патологическим изменениям рефлексов и мышечного тонуса.

У новорожденных асфиксию могут повлечь аспирация околоплодных вод, внутричерепные родовые травмы, фетоплацентарная недостаточность.

Оценка степени асфиксии новорожденных осуществляется по шкале Апгар сразу после рождения ребенка. Врач оценивает рефлекторную возбудимость (пяточный рефлекс), мышечный тонус, окраску кожных покровов, дыхание и сердцебиение в баллах (от 0 до 2). Степень тяжести асфиксии новорожденного определяется количеством набранных баллов:

• легкая (6–7 баллов);
• средняя (4–5 баллов);
• тяжелая (1–3 балла);
• клиническая смерть (0 баллов).

При легкой асфиксии новорожденный совершает первый вдох в течение первых 60 секунд после рождения. Отмечаются цианоз носогубной складки, пониженный тонус мышц. При аускультации легких выслушивается ослабленное дыхание.

Всех новорожденных оценивают по шкале Апгар на степень асфиксии

При асфиксии средней тяжести у новорожденного наблюдаются:

• нерегулярное или ослабленное регулярное дыхание;
• брадикардия;
• акроцианоз;
• значительно сниженные рефлексы и мышечный тонус;
• слабый крик;
• пульсация пуповины.

Тяжелая асфиксия новорожденных проявляется:

• отсутствием дыхания (апноэ);
• выраженной брадикардией;
• арефлексией;
• отсутствием крика;
• отсутствием пульсации сосудов пуповины;
• бледностью кожных покровов;
• атонией мышц;
• недостаточностью функции надпочечников.

Осложнение асфиксии новорожденных – развитие в первые сутки жизни постгипоксического синдрома, для которого характерны признаки нарушения ликвородинамики и кровоснабжения головного мозга.

Читайте также:

10 мифов о кесаревом сечении

7 мифов о поздней беременности

Как помочь ребенку с дисграфией: 8 советов родителям

Диагностика

При острой асфиксии диагностика не представляет сложностей и осуществляется на основании внешних признаков и физикального обследования. При легочной асфиксии может потребоваться консультация эндоскописта, пульмонолога, нарколога, токсиколога, инфекциониста или невролога.

Проведение углубленного обследования при асфиксии в большинстве случаев невозможно из-за быстрого ухудшения состояния больного и нарастания угрозы его жизни.

Лечение

Лечение механической асфиксии начинается с мероприятий по восстановлению проходимости дыхательных путей:

• устранения западения языка;
• ослабления сдавливающей шею петли;
• удаления инородных тел дыхательных путей при помощи бронхоскопии;
• трахеальной аспирации воды, крови, скопившейся слизи.

Если пациент находится в состоянии клинической смерти, то есть отсутствуют сердечная деятельность и самостоятельное дыхание, то после восстановления проходимости дыхательных путей незамедлительно приступают к проведению сердечно-легочной реанимации.

Сердечно-легочная реанимация при асфиксии

При наличии показаний выполняется интубация трахеи или трахеостомия, после чего пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

Возникновение фибрилляции желудочков является основанием для проведения электрической дефибрилляции.

В ряде случаев лечение асфиксии начинают с торакоцентеза. При высоком венозном давлении может быть выполнено кровопускание. Лечение токсических форм асфиксии основывается на проведении антидотной терапии.

После восстановления сердечной деятельности и дыхания проводят коррекцию кислотно-щелочного баланса и водно-электролитных расстройств, дегидратационную терапию (для профилактики отека легких или головного мозга).

Электрическая дефибрилляция при асфиксии

Если асфиксия вызвана инфекционным заболеванием или патологией нервной системы, проводится их активная патогенетическая терапия.

Проведение углубленного обследования при асфиксии в большинстве случаев невозможно из-за быстрого ухудшения состояния больного и нарастания угрозы его жизни.

Профилактика

Профилактика асфиксии заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний, способных стать причиной удушья, предупреждении травм грудной клетки, исключении контакта с токсическими веществами.

Последствия и осложнения

Прогноз при асфиксии всегда серьезный. Это состояние зачастую осложняется:

• отеком мозга;
• отеком легких;
• фибрилляцией желудочков;
• острой почечной недостаточностью;
• развитием постреанимационной болезни.

Острая асфиксия может закончиться смертью уже через 5-8 минут. У пациентов, переживших состояние асфиксии, может развиться аспирационная пневмония, а в отдаленном периоде иногда возникают:

• снижение интеллекта;
• лабильность психоэмоциональной сферы;
• амнезия;
• парез голосовых связок.

Видео с YouTube по теме статьи: