Воспользуйтесь поиском по сайту:
Содержание статьи:
Атрофический гастрит – разновидность хронического воспаления слизистой оболочки желудка, проявляющегося ее атрофическими изменениями (истончением, уменьшением количества желез и их секреторной недостаточностью).
Распространенность заболевания в популяции точно не подтверждена: по различным данным, хроническим гастритом страдает каждый третий взрослый житель Земли, за медицинской помощью обращаются не более 10-15%. Основная масса гастритов (до 90%) представлена хроническим заболеванием, ассоциированным с бактерией Helicobacter pylori, чуть менее 10% случаев в структуре заболеваемости принадлежит аутоиммунным гастритам.
Истинная распространенность атрофического изменения слизистой оболочки желудка неизвестна, но, исходя из предположения, что она является исходом хеликобактерного гастрита или проявлением аутоиммунного гастрита, считают, что частота встречаемости атрофической формы заболевания может достигать 50-60%.
В половине случаев атрофический гастрит сочетается с элементами структурной перестройки слизистой оболочки (кишечной метаплазией, пилорической метаплазией фундальных желез, ворсинчатой метаплазией, панкреатической метаплазией, дисплазией или неоплазией эпителия).
По статистике, вероятность злокачественного перерождения при атрофическом гастрите – приблизительно 15%.
Заболевание является мультифакторным. Существует несколько причин, которые способны приводить к атрофии слизистой оболочки и функциональной недостаточности желудка:
Тем не менее основными причинами атрофического гастрита на настоящий момент считаются хеликобактерный и аутоиммунный гастриты.
Атрофический гастрит, возникающий на фоне инфицирования бактериями Helicobacter pylori, объясняется длительной массивной колонизацией микроорганизмами стенки желудка при отсутствии адекватной терапии, что приводит к истончению и истощению слизистой оболочки с последующей атрофией.
При аутоиммунном процессе организм вырабатывает защитные антитела к собственным структурам – париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Кастла. Антитела связываются с микроворсинками париетальных клеток, повреждая их (в теле и дне желудка развивается прогрессирующая атрофия данных клеток), и блокируют связь фактора Кастла с неактивной формой витамина В12, провоцируя развитие пернициозной анемии.
Основные проявления атрофического гастрита обусловлены функциональной недостаточностью желудка, развивающейся на фоне изменений слизистой оболочки. Среди таких проявлений:
Читайте также:Кислый, соленый, горький: о чем расскажет привкус во рту?
15 растений, помогающих нормализовать работу щитовидной железы
При объективном обследовании пациента достоверно диагностировать атрофический гастрит, как правило, не представляется возможным из-за скудной и неспецифической симптоматики.
Для постановки корректного диагноза необходимо провести ряд следующих дополнительных исследований:
Лечение атрофического гастрита, как правило, начинают с устранения причинных факторов. В случае хеликобактерной природы заболевания обязательно проводятся эрадикационное лечение, антибиотикотерапия. Нейтрализовать же аутоиммунные механизмы возникновения атрофического гастрита на сегодняшний день практически невозможно. Назначение глюкокортикостероидных гормонов показано только при выраженной пернициозной анемии, в остальных случаях побочные эффекты кортикостероидов будут преобладать над их клинической эффективностью.
В 2002 году японские ученые доказали возможность обратного развития предопухолевых изменений слизистой оболочки желудка после эрадикации (уничтожения) бактерий Helicobacter pylori.
Помимо этиотропного, лечение проводится еще по нескольким направлениям:
Хронический атрофический гастрит является предраковым состоянием. Особые опасения в плане неблагоприятного прогноза вызывает атрофический гастрит с пониженной кислотностью: по статистике, вероятность злокачественного перерождения при этом заболевании – приблизительно 15% (в 5 раз выше по сравнению с неатрофическим процессом).
При своевременном комплексном лечении прогноз благоприятный. В 2002 году японские ученые доказали возможность обратного развития предопухолевых изменений слизистой оболочки желудка после эрадикации (уничтожения) бактерий Helicobacter pylori. С помощью хромоскопии установлено, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза по сравнению с исходными.
Основными причинами атрофического гастрита на настоящий момент считаются хеликобактерный и аутоиммунный гастриты.
Полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии требует длительного времени, а в ряде случаев, скорее всего, невозможно. Если предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию, а, напротив, прогрессируют, применяются радикальные методы лечения вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.
Профилактические меры должны быть комплексными:
В развитых странах Европы и США активная пропаганда здорового образа жизни привела к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, до 3% от общей массы злокачественных новообразований. В России рак желудка занимает второе место по частоте встречаемости среди злокачественных опухолей.
Видео с YouTube по теме статьи:
Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!
Кариес – это самое распространенное инфекционное заболевание в мире, соперничать с которым не может даже грипп.