Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит – понятие, объединяющее разнородную группу воспалительных заболеваний щитовидной железы, развивающихся в результате иммунной аутоагрессии и проявляющихся деструктивными изменениями ткани железы различной степени выраженности.

Несмотря на широкое распространение, проблема аутоиммунного тиреоидита изучена мало, что связано с отсутствием специфических клинических проявлений, позволяющих выявлять заболевание на ранних стадиях. Зачастую на протяжении длительного времени (иногда и всей жизни) пациенты не знают о том, что являются носителями заболевания.

К аутоиммунному тиреоидиту относится группа воспалительных заболеваний щитовидной железы

Частота встречаемости заболевания, по различным данным, варьирует от 1 до 4%, в структуре патологии щитовидной железы на ее аутоиммунное повреждение приходится каждый 5–6-й случай. Намного чаще (в 4–15 раз) аутоиммунному тиреоидиту подвергаются женщины. Средний возраст появления развернутой клинической картины, указываемый в источниках, значительно разнится: по одним данным, это 40–50 лет, по другим – 60 и старше, некоторые авторы указывают возраст 25–35 лет. Достоверно известно, что у детей заболевание встречается крайне редко, в 0,1–1% случаев.

Причины и факторы риска

Основная причина заболевания – сбой функционирования иммунной системы, когда она распознает клетки щитовидной железы как чужеродные и начинает вырабатывать антитела (аутоантитела) в их отношении.

Заболевание развивается на фоне генетически запрограммированного дефекта иммунного реагирования, который приводит к агрессии Т-лимфоцитов против собственных клеток (тироцитов) с их последующим разрушением. В пользу данной теории говорит четко прослеживаемая тенденция к диагностике у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом или их генетических родственников прочих иммунных заболеваний: хронического аутоиммунного гепатита, сахарного диабета I типа, пернициозной анемии, ревматоидного артрита и т. д.

Аутоиммунный тиреоидит зачастую проявляется у членов одной семьи (у половины пациентов ближайшие родственники также являются носителями антител к клеткам щитовидной железы), в этом случае при генетическом анализе обнаруживаются гаплотипы HLA-DR3, DR4, DR5, R8.

Основное последствие аутоиммунного тиреоидита – развитие стойкого явного гипотиреоза, фармакологическая коррекция которого не вызывает существенных затруднений.

Факторы риска, способные спровоцировать срыв иммунной толерантности:

• избыточное поступление йода;
• воздействие ионизирующего излучения;
• прием интерферонов;
• перенесенные вирусные или бактериальные инфекции;
• неблагоприятная экологическая обстановка;
• сопутствующая аллергопатология;
• воздействие химикатов, токсинов, запрещенных веществ;
• хронический стресс или острое чрезмерное психоэмоциональное напряжение;
• травмы или оперативное вмешательство на щитовидной железе.

Аутоиммунный тиреоидит развивается, когда антитела распознают клетки щитовидной железы, как чужеродные

Формы заболевания

Выделяют 4 основные формы заболевания:

1. Хронический аутоиммунный тиреоидит, или тиреоидит (болезнь) Хашимото, или лимфоцитарный тиреоидит.
2. Послеродовой тиреоидит.
3. Безболевой тиреоидит, или «молчащий» («немой») тиреоидит.
4. Цитокин-индуцированный тиреоидит.

Хронический аутоиммунный тиреоидит также имеет несколько клинических форм:

• гипертрофическую, при которой железа в различной степени увеличена;
• атрофическую, сопровождающуюся резким уменьшением объема щитовидной железы;
• фокальную (очаговую);
• латентную, характеризующуюся отсутствием изменений тканей железы.

Стадии заболевания

В течении хронического аутоиммунного тиреоидита выделяют 3 последовательные фазы:

1. Эутиреоидная фаза. Нарушения функции щитовидной железы отсутствуют, длительность – несколько лет.
2. Фаза субклинического гипотиреоза – прогрессирующее разрушение клеток железы, компенсирующееся напряжением ее функций. Клинические проявления отсутствуют, длительность индивидуальная (возможно, пожизненная).
3. Фаза явного гипотиреоза – клинически выраженное снижение функции железы.

У послеродового, немого и цитокин-индуцированного тиреоидита фазность протекания аутоиммунного процесса несколько иная:

I. Тиреотоксическая фаза – массивный выброс в системный кровоток гормонов щитовидной железы из клеток, разрушенных в ходе аутоиммунной атаки.

Тиреотоксическая фаза аутоиммунного тиреоидита - тиреотоксикоз

II. Гипотиреоидная фаза – снижение уровня тиреоидных гормонов в крови на фоне массивного иммунного повреждения клеток железы (длится, как правило, не более года, в редких случаях – пожизненно).

Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита - гипотиреоз

III. Фаза восстановления функции щитовидной железы.

Редко наблюдается монофазный процесс, течение которого характеризуется застреванием на одной из фаз: токсической или гипотиреоидной.

Из-за острого начала, обусловленного массивным разрушением тироцитов, послеродовую, немую и цитокин-индуцированную формы объединяют в группу так называемых деструктивных аутоиммунных тиреоидитов.

Послеродовый тиреоидит может перерождаться в хронический аутоиммунный (с дальнейшим исходом в явный гипотиреоз) у 20–30% женщин.

Симптомы

Проявления различных форм заболевания имеют некоторые характерные черты.

Поскольку патологическое значение хронического аутоиммунного тиреоидита для организма практически ограничивается развивающимся на заключительной стадии гипотиреозом, ни эутиреоидная фаза, ни фаза субклинического гипотиреоза клинических проявлений не имеют.

Клиническая картина хронического тиреоидита сформирована, по сути, следующими полисистемными проявлениями гипотиреоза (угнетения функций щитовидной железы):

• апатичность, сонливость;
• чувство немотивированной усталости;
• непереносимость привычных физических нагрузок;
• замедление реакций на внешние раздражители;
• депрессивные состояния;
• снижение памяти и концентрации внимания;
• «микседематозный» внешний вид (одутловатость лица, отечность зоны вокруг глаз, бледность кожных покровов с желтушным оттенком, ослабление мимики);
• тусклость и ломкость волос, их усиленное выпадение;
• сухость кожных покровов;
• тенденция к увеличению массы тела;
• зябкость конечностей;
• урежение пульса;
• снижение аппетита;
• склонность к запорам;
• снижение либидо;
• нарушение менструальной функции у женщин (от межменструальных маточных кровотечений до полной аменореи).

Объединяющий признак для послеродового, немого и цитокин-индуцированного тиреоидита – последовательная смена этапов воспалительного процесса.

Намного чаще (в 4–15 раз) аутоиммунному тиреоидиту подвергаются женщины.

Симптоматика, характерная для тиреотоксической фазы:

• утомляемость, общая слабость, сменяющаяся эпизодами повышенной активности;
• снижение массы тела;
• эмоциональная лабильность (плаксивость, резкая смена настроений);
• тахикардия, повышение АД (артериального давления);
• чувство жара, приливы, потливость;
• непереносимость душных помещений;
• тремор конечностей, дрожание пальцев рук;
• нарушение концентрации внимания, ухудшение памяти;
• снижение либидо;
• нарушение менструальной функции у женщин (от межменструальных маточных кровотечений до полной аменореи).

Проявления гипотиреоидной фазы схожи с проявлениями хронического аутоиммунного тиреоидита.

Характерный признак послеродового тиреоидита – дебют симптомов тиреотоксикоза к 14-й неделе, появление признаков гипотиреоза – к 19 или 20-й неделе после родов.

Безболевой и цитокин-индуцированный тиреоидиты не демонстрируют, как правило, бурной клинической картины, проявляясь симптомами умеренной выраженности, или протекают бессимптомно и выявляются в ходе рутинного исследования уровня гормонов щитовидной железы.

Читайте также:

15 растений, проростки семян которых стоит включить в рацион

9 признаков недостатка йода в организме

10 анализов, которые стоит сдать, если не удается похудеть

Диагностика

Диагностика аутоиммунного тиреоидита предполагает проведение ряда лабораторных и инструментальных исследований для подтверждения факта аутоагрессии иммунной системы:

• определение в крови антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) (устанавливается повышенный уровень);
• определение концентрации Т3 (трийодтиронина) и свободного Т4 (тироксина) в крови (выявляется повышение);
• определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови (при гипертиреозе – понижение на фоне повышения Т3 и Т4, при гипотиреозе – обратное соотношение, много ТТГ, мало Т3 и Т4);
• УЗИ щитовидной железы (выявляется гипоэхогенность);
• определение клинических признаков первичного гипотиреоза.

Аутоиммунный тиреоидит зачастую проявляется у членов одной семьи (у половины пациентов ближайшие родственники также являются носителями антител к клеткам щитовидной железы).

Диагноз «хронический аутоиммунный тиреоидит» считается правомерным при сочетании изменения уровня микросомальных антител, ТТГ и тиреоидных гормонов в крови с характерной УЗ-картиной. При наличии специфической симптоматики заболевания и повышения уровня антител в отсутствие изменений на УЗИ или инструментально подтвержденных изменений ткани щитовидной железы при нормальном уровне АТ-ТПО диагноз считается вероятным.

Ультразвуковое исследование щитовидной железы

Для диагностики деструктивных тиреоидитов крайне важна связь с предшествующими беременностью, родами или абортом и приемом интерферонов.

Лечение

Специфического лечения аутоиммунного воспаления щитовидной железы не существует, проводится симптоматическая терапия.

При развитии гипотиреоза (как при хроническом, так и при деструктивном тиреоидите) показана заместительная терапия препаратами гормонов щитовидной железы на основе левотироксина.

При тиреотоксикозе на фоне деструктивных тиреоидитов назначение антитиреоидных препаратов (тиростатиков) не показано, поскольку отсутствует гиперфункция щитовидной железы. Лечение осуществляют симптоматически, чаще бета-адреноблокаторами при выраженных кардиологических жалобах с целью снижения частоты сердечных сокращений и АД.

Хирургическое удаление щитовидной железы показано только при быстрорастущем зобе, сдавливающем дыхательные пути или сосуды шеи.

Быстрорастущий зоб – показание к полному удалению щитовидной железы

Возможные осложнения и последствия

Осложнения аутоиммунным процессам в щитовидной железе не свойственны. Основное последствие – развитие стойкого явного гипотиреоза, фармакологическая коррекция которого не вызывает существенных затруднений.

Прогноз

Носительство АТ-ТПО (как бессимптомное, так и сопровождающееся клиническими проявлениями) является фактором риска для развития стойкого гипотиреоза (угнетения функции щитовидной железы) в перспективе.

Вероятность развития гипотиреоза у женщин с повышенным уровнем антител к тиреоидной пероксидазе на фоне неизмененного уровня тиреотропного гормона – 2% в год. При наличии повышенного уровня АТ-ТПО и лабораторных признаков субклинического гипотиреоза вероятность его трансформации в явный гипотиреоз составляет 4,5% в год.

Послеродовый тиреоидит может перерождаться в хронический аутоиммунный (с дальнейшим исходом в явный гипотиреоз) у 20–30% женщин.

Видео с YouTube по теме статьи: